Intoxicación Por Monóxido De Carbono (Co).
Definición: El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, insípido, incoloro, no irritante formado por la combustión de hidrocarburos. Importancia: Gas de baja concentración atmosférica < 0.001%, puede ser mayor en áreas urbanas o ambientes cerrados. Alta afinidad por la Hb formando carboxihemoglobina (COHb) que compite activamente en el transporte de oxigeno, produciendo una disminución relativa de O2. Además tiene efecto citotoxico por acción de la peroxidación lipídica en el SNC.
Epidemiologia: Es la principal causa de muerte por intoxicaciones en USA. Con una mortalidad que fluctúa entre el 1-3% La inhalación accidental de humo relacionada con incendios es responsable de la mayoría de los casos, mientras que la inhalación no accidental es menor, pero de alta mortalidad. El cloruro de metileno (diclorometano) es un solvente industrial y un componente del removedor de pintura. El cloruro de metileno inhalado o ingerido se metaboliza en CO por el hígado, causando toxicidad por CO en ausencia de CO ambiental.
Fisiopatología: El monóxido de carbono CO difunde rápidamente a través de la membrana capilar pulmonar y tiene 240 veces mas afinidad por la Hb que el oxígeno. El grado de carboxihemoglobinemia (COHb) está en función de las cantidades relativas de CO y oxígeno en el medio ambiente, la duración de la exposición y la ventilación minuto. Concentraciones normales de COHb: 0-5% en promedio en no fumadores 3%. En fumadores 10- 15% siendo asintomáticos. Se considera dosis toxica sobre este valor, sin embargo no existe clara relación entre los niveles y la severidad del cuadro clínico. Es por lo anterior que el valor absoluto no tiene real importancia por si solo. La vida media de CO es de aproximadamente 250 a 320 minutos, ambiente (FiO2 21%) mientras que a FIO2 cercanas al 100% con dispositivos de alto flujo es de aproximadamente 90 minutos y con oxígeno hiperbárico al 100% es de aproximadamente 30 minutos, esto tiene importancia en el momento del tratamiento.
Mecanismos:
1. Suministro y utilización de Oxígeno:
a) Una vez que el CO se une al grupo hemo de la hemoglobina, se produce un cambio alostérico que disminuye la afinidad de la molécula por el O2, esto da como resultado un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina lo que se traduce en una disminución en el transporte y en la entrega de O2.
b) Interferencia en el uso de oxígeno periférico: Produciendo un deterioro de la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial. Lo que explica en gran medidas las complicaciones isquémicas y arritmias ventriculares.
2. Efecto a nivel del SNC. Las secuelas neurológicas tardías “delayed neurologic sequelae” (DNS) son unas de las principales consecuencias relacionadas a la exposición que pueden ocurrir después del envenenamiento por CO. El mecanismo del DNS no se comprende por completo, pero probablemente implica la peroxidación de lípidos por especies tóxicas de oxígeno generadas por la xantina oxidasa.
Cuadro clínico: Inespecífico, el síntoma mas común de presentación es la “Cefalea”, además hay CEG, en grado variable, desde confusión hasta el coma. La coloración cereza de la piel es muy poco sensible.
Complicaciones agudas, Injuria miocárdica: 30% isquemia miocárdica y arritmias ventriculares, hasta un 70% presentan ECG alterado. Estas complicaciones se asocian no solo con la mortalidad aguda si no también a largo plazo.
Complicaciones tardías, “delayed neurologic sequelae”(DNS) o síndrome neuropsiquiátrico retrasado : Se caracteriza por grados variables de déficits cognitivos, cambios de personalidad, trastornos del movimiento y déficits neurológicos focales, se presenta hasta en un 40% de los pacientes con exposición significativa a CO, 3 a 240 días después de la recuperación aparente, con un promedio de 20 días pos exposición y duración de uno o mas años, no se correlaciona con los niveles de COHb pero si con el grado de compromiso de conciencia en etapa aguda. Es responsable de la mayor mortalidad a largo plazo, la terapia temprana con oxígeno hiperbárico (HBO) podría disminuir su incidencia.
Tratamiento: La oxigenoterapia es el pilar principal de la terapia. Por lo tanto la intervención mas importante es: Retirar al paciente de la fuente de CO y aplicar O2 en altas dosis. Pacientes comatosos deben ser intubados inmediatamente y ventilados con O2 al 100%. La mayoría de los pacientes responde a esta terapia. El oxígeno hiperbárico (HBO): expone al paciente a 100% de O2 bajo condiciones supra-atmosféricas, esto disminuye la vida media de la carboxihemoglobina de 90min con O2 al 100% normobarico a 30 min durante el O2 hiperbárico. El beneficio es mayor mientras mas precoz (< 6 h) , no se han demostrado en >12h desde la exposición. Las recomendaciones son:
Niveles de COHb> 25%
Niveles de COHb > 20% en embarazadas
Evidencia de daño a órgano: acidosis (pH <7,1), isquemia miocárdica
Perdida de conciencia
Es controvertido el uso de O2 hiperbárico guiado SOLO por niveles de COHb independiente de los síntomas.
En relación a la evidencia, una revisión sistemática de la Cochrane de Abril 2011, evalúo 6 estudios randomizados los cuales era heterogéneos entre ellos y con resultados dispares. La conclusión final es que: “Los ensayos aleatorios existentes no establecen si la administración de HBO a los pacientes con intoxicación por monóxido de carbono reduce la incidencia de resultados neurológicos adversos. Se necesita investigación adicional para definir mejor el papel del HBO en el tratamiento de pacientes con intoxicación por monóxido de carbono.
